Per quelli di voi che, come me, hanno un interesse diretto o indiretto nel comprendere la verità reale dietro statine, colesterolo e malattie cardiovascolari, ecco un risultato curioso da un gruppo di ricerca in Giappone (che purtroppo data gia’ 1 anno e mezzo) che ha rivoluzionato questa storia: le statine, prese per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari, sarebbero una causa di calcificazione delle arterie e di formazione di arteriosclerosi, l'anticamera ad un attacco cardiaco.
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Prima di spiegare, ecco un paio di punti importanti da capire in questa materia:
- calcio e placca arteriosa sono fortemente correlati. Il calcio è uno dei principali fattori di calcificazione arteriosa ed è considerato un marker di restringimento delle arterie (aterosclerosi). Infatti, la scansione di deposito di calcio è un metodo per esaminare la condizione delle arterie del cuore e il loro restringimento in persone a rischio.
- Correlata a questo fatto, si dovrebbe anche aggiungere che la vitamina K2 è fondamentale nel prevenire la calcificazione delle arterie, inibendo un eccesso perdita di calcio dalle ossa (ossia aiutando a fissare il calcio nello scheletro).
- Il coenzima Q10 (CoQ10) è una componente essenziale della 'catena respiratoria' nei mitocondri, cioè la catena di reazioni che producono energia (la nostra unica fabbrica di energia) necessaria per qualsiasi lavoro muscolare (compreso il lavoro incessante del cuore e delle arterie).
- Il selenio è un minerale essenziale nella produzione di proteine del selenio, come il vitale antiossidante glutatione perossidasi, importante protezione dai radicali liberi.
Ora che abbiamo questi pezzi del puzzle, siamo in grado di passare alla triste notizia sulle statine.
Sappiamo tutti che alle persone a rischio di malattie cardiovascolari, cioè: persone obese o con elevato colesterolo totale e alto colesterolo LDL, o più semplicemente - dopo l’arrivo delle nuove linee guida sui livelli del colesterolo - persone con più di 60anni, vengono prescritte le statine. Tuttavia, le statine invece di abbassare la calcificazione delle arterie, come ci si aspetterebbe per diminuire il rischio di insufficienza cardiaca, la aumentano.
Per rendere le cose peggiori in termini di calcificazione delle pareti arteriose: in persone con una storia di trombi o con alto rischio di malattie cardiovascolari, le statine sono spesso prescritte insieme con anticoagulanti. Tali fluidificanti del sangue, come warfarina e coumadina, agiscono bloccando la produzione di vitamina K2, poiche’ questa vitamina è necessaria non solo per la mineralizzazione dello scheletro, ma anche per la coagulazione del sangue (che è l'opposto della diluizione del sangue). Di conseguenza, l'effetto collaterale della warfarina è la calcificazione arteriosa dovuta all'accumulo di Ca che non e' depositato nelle ossa per mancanza di vitamina K2. A conferma dell'effetto dell’ aumento di Ca nei vasi sanguigni per mancanza di vitamina K, calcificazione irreversibile delle arterie del seno e’ stata osservata in donne che utilizzano warfarina.
Quando alle persone a basso rischio di fibrillazione atriale sono prescritti fluidificanti del sangue, il loro livello di calcificazione nelle arterie coronarie aumenta. Così, il vantaggio offerto da fluidificanti del sangue è compensato da questo effetto secondario (non minore!).
Tornando alle statine ..... Il modo riducono la sintesi del colesterolo è bloccando certe vie metaboliche che purtroppo inibiscono anche la produzione di coenzima Q10, essenziale per l'energia muscolare. Le statine quindi agiscono come "tossine mitocondriali" ostacolando le funzioni dei muscoli del cuore e delle arterie.
Infine, le statine abbassano anche la produzione di proteine del selenio ed i loro derivati antiossidanti naturali, peggiorando la formazione della placca, che inizia come un processo di ossidazione del colesterolo LDL.
Così l'esaurimento della vitamina K2, del CoQ10 e del selenio causati dall'uso di statine promuoverebbe malattie cardiovascolari che le statine dovrebbero invece frenare. Come citato in questo recente articolo, apparso nel febbraio 2015 sull’Experimental Review of Clinical Pharmacology:
Se l'uso di statine è inevitabile, è almeno consigliabile integrarle con CoQ10, vitamina K2 e selenio, la cui produzione è compromessa da tali farmaci.
In aggiunta al supporto naturale contro l'infiammazione e restringimento delle arterie, si dovrebbe anche prendere in considerazione la vitamina D.
Che cosa? Stiamo tornando alle ossa???
No. La vitamina D ha una lista molto lunga di usi nel corpo, oltre che aiutare l'assorbimento del calcio: interviene nella regolazione del sistema immunitario, nella prevenzione del cancro, nello sviluppo del cervello, nel miglioramento della compliance arteriosa (capacità di contrarsi e rilassarsi delle pareti arteriose), contrasta infiammazione e aterogenesi, abbassa indirettamente il colesterolo LDL e VLDL ed aumenta l’HDL, ed è essenziale nel metabolismo muscolare. Le persone che fanno uso di statine, spesso soffrono di dolori muscolari. Uno studio ha dimostrato che questo effetto scompare quando le persone aggiungono integratori di vitamina D.
In sintesi, se si utilizzano le statine, si potrebbe prendere in considerazione un'integrazione con CoQ10, vitamina K2, selenio e vitamina D.
Riferimenti bibliografici
Okuyama H, Langsjoen PH, Hamazaki T, Ogushi Y, Hama R, Kobayashi T, Uchino H. 2015 Statins stimulate
atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms. Expert Rev Clin Pharmacol. 2015
Mar;8(2):189-99. doi: 10.1586/17512433.2015.1011125. Epub 2015 Feb 6.
Smith A. 2015. Statins Deplete
Vitamin K2, May Promote Coronary Calcification, at SilliconValley Fit, http://www.siliconvalleyfit.com/blog/bid/363136/Statins-Deplete-Vitamin-K2-May-Promote-Coronary-Calcification
Khaynikov
M et al. 2015. Intolerance because of myalgia, myositis, myopathy, or
myonecrosis can in most cases be safely resolved by vitamin d supplementation. North Am J Med Sci; 7:86-93
Hennie CJP Janssen, Monique M Samson,2002 Vitamin D
deficiency, muscle function, and falls in elderly people, American Society of Clinical
Nutrition, 75, 4: 611-615
